¿QUE CONTAGIA?

Cada especie de virus busca su medio natural donde vivir y desarrollarse.
El virus del SIDA puede hospedarse en la:
• Sangre
• En las secreciones del aparato genital del hombre (semen)
• En las secreciones de aparato genital de la mujer (vagina)
• En la leche materna,
• En la saliva,
• En la orina y demás líquidos corporales.
Sin embargo, el contagio sólo es por:
• Sangre con sangre,
• Sangre con semen,
• Semen con fluido vaginal,
• De madre a hijo durante el embarazo, el parto, o durante la lactancia.

Entonces, como ahora, los científicos no sólo estaban alimentados por intenciones nobles, sino también por razones egoístas que tienen que ver con el prestigio y las potenciales ganancias.
En una operación masiva, aparentemente no supervisada, africanos tomaron parte en los primeros ensayos masivos de CHAT entre febrero y abril de 1958. Se vacunaron en seis semanas 256 mil personas. Mientras tanto, 40 años después y debido a las turbulencias políticas existentes, se han interrumpido en la República Democrática del Congo las campañas de vacunación anti polio. Esta región es nuevamente el bastión de la enfermedad. Y aún hoy existe la incógnita: ¿una vacuna originó el SIDA?

Sin embargo otros existen otros problemas con la hipótesisde Hooper como, por ejemplo, que la vacuna contra la polio se ingería por vía oral, vía bastante más difícil de transmisión de HIV, aunque no imposible; ciertas objeciones a la teoría por parte de expertos en HIV que creen que la genética del virus indica un pasaje del chimpancé a los humanos algunos años antes de los ensayos de la vacuna en 1957; evidencias de que un segundo tipo de virus del SIDA, HIV-2, fue "naturalmente" transmitido de monos a humanos en varias oportunidades, probablemente a través de la cacería de estos animales; y, por último, en otras partes del mundo donde se usó la vacuna contra la polio, por ejemplo Europa Oriental, no experimentaron una epidemia similar de SIDA.
No pueden negarse los paralelismos entre el SIDA y la polio. En 1959, como ahora, existía una terrible enfermedad globalizada y, a la vez, grandes presiones para obtener la cura.

El Instituto Wistar formó un comité de expertos independientes para que revisara las acusaciones. Este comité respondió que las posibilidades de que la vacuna se viera implicada eran remotas. Uno de los principales argumentos fue la exhibición del caso de un marinero de Manchester, Inglaterra, David Carr, fallecido aparentemente de SIDA en 1959. Según él informa Carr había regresado a Inglaterra a mediados de 1957, antes de que se comenzaran con los ensayos en el Congo. De ahí que la vacuna contra la polio no fue el origen del SIDA. El comunicado de Wistar sostuvo que: "Mientras este hombre viajaba al norte de África desde 1955, había regresado a Inglaterra en la primera mitad de 1957, antes de que se iniciara el ensayo en el Congo."
No obstante, una investigación del diario The Independent, en 1995, reveló que Carr, quien no había viajado al África, no se había infectado con el HIV. Hooper sostiene que esta revelación le restó credibilidad a la teoría de que la vacuna contra la polio nunca pudo haber sido el origen del SIDA.

Lo inquietante en estos casos es que el 87% de las mestras conocidas del VIH-1 tomadas en África desde 1980 o con anterioridad a ese año, provienen de aquellas ciudades donde una vacuna oral contra la polio, o CHAT, fue suministrada a africanos entre 1957 y 1960. Una investigación sugiere que la vacuna estaba contaminada con un virus de inmunodeficiencia de un chimpancé que infectó a los seres humanos iniciándose así a la epidemia..

El escritor y periodista Edward Hooper se dedicó durante los últimos 8 años a investigar la teoría. Hooper mainfiesta contar con fundamentos convincentes que apoya a esta teoría. Entre ellos puede mencionarse:

* Una alta correlación entre el uso de la vacuna entre 1857 y 1960 y los brotes subsecuentes de HIV-1, el principal virus del SIDA.

* El primer caso confirmado de VIH surge de una muestra de tejido aún guardada procedente de Leopoldville, que coincide en tiempo y lugar con un ensayo clínico de envergadura de la vacuna realizado por Wistar Institute de Filadelfia (responsables de los ensayos realizados en África).

* Nadie pudo confirmar un caso de infencción por VIH antes de 1957, el año en que comenzaron los ensayos de vacunas.

* El único pariente cercano del VIH es el virus de los simios hallado en los chimpancés comunes que mostraban síntomas de inmunosupresión, sugiriendo que pueden haber estado infectados por SIV.

La pregunta no tiene aún su respuesta. Pero nuevas teorías surgen. Y hoy la pregunta es si la epidemia del SIDA pudo ser activada por investigadores de la poliomielitis en las ex colonias belgas en África. ¿Se transmitió el SIDA de monos a seres humanos a través de una vacuna contaminada contra la poliomielitis?

Fines de la década del 50, exactamente febrero de 1959. África. Dos médicos, Arno Motulsky y Jean Candepitte. Realizan una investigación microbiológica de la malaria. Con la ayuda de médicos locales, juntan muestras sanguíneas del personal médico, pacientes en hospitales y del personal oficial de Leopolville. Un cuarto de siglo después, estas muestras de sangre llegan a los Estados Unidos, junto con otras recolectadas en diversas áreas del África. Estas muestras son analizadas para detectar la presencia de anticuerpos al virus que causa el SIDA. Una muestra emerge positiva en todos los análisis: tomada de un hombre africano anónimo. Constituye el espécimen más antiguo en existencia del virus de la inmunodeficiencia adquirida, o VIH. No se sabe qué sucedió con el hombre africano, pero durante las dos décadas desde que se tomó esa muestra de sangre - y antes de 1981, año cero para el SIDA - otros africanos y visitantes europeos que llegan a África se infectarán por HIV-1, la primera cepa identificada del virus. En aquel entonces, los médicos estaban perplejos, pero se tomaron muestras de sangre y, años después, resultaron ser HIV-1 positivas.

AUN HOY TODA UNA INCOGNITA ¿DE DONDE PROVIENE EL VIH?

Diversas teorias se han expuesto al respecto, pero aún no contamos una resouesta acabada. Una de estas teorías plantea que el VIH proviene de la sangre de chimpancés cazados por seres humanos y que se transmitió al hombre a principios de siglo. Esta teoría , publicada en febrero de 1998 ganó un amplio consenso entre numeros científicos.Otra teoría aue se encuentra fuera del alcance de la capacidad científica, incluso en la actualidad, es que el VIH fue desarrollado por un programa de armas químicas por algún gobierno.

Tambien se ha pensado que el VIH es sólo un acompañante del SIDA, que es acusado por las drogas intravenosas y los contactos sexuales anales, ayudado por otras drogas reactivas. Esta teoría fue desvirtuada por las personas pertenecientes a los demoniado "grupos de riegos" que no contraen el SIDA: se han encontrado que poseen resistencia genética al VIH. Totalmente desvirtuada es la teoría según la cual el VIH es una forma mutada de la fiebre porcina originada en Haití. Se ha comprobado que el VIH no se relaciona con la fiebre porcina.

Por otra parte, datos serólogicos han sugerido la presencia de infección por VIH en Zaire desde 1959. Otros investigadores han detectado evidencia de VIH en tedejidos un marinero que falleció en Manchester, Inglaterra, en 1959.

El VIH se transformo en epidemia en 20 ó 30 años después, quizás como consecuencia de las migraciones de las zonas rurales a centros urbanos de países desarrollados, de individuos jóvense, pobres y actualmente activos, con el consiguiente retorno a su zona de origen e internacionalmente, como consecuencias de guerras civiles, turismo, viajes de negocios tráfico de drogas.

En mayo de 1983, se público el primer informe que su ministraba evidencía experimentales de una asociacón entre un retrovirus y el SIDA. Después de haber detectado anticuerpos contra el HTLV-1 en un paciente homosexual con lifoandenopatías, un equpi dirigido por el doctro Luc Montainerg aisló un virus previamente no reconocido. El agente en cuestión fue luego denominado virus asociado a linfoadenopatías (LAV).

Recién en 1986 el comité de Taxonomía Vidal rebautizó a los diversos virus (HTLV-1 - HTLV-II, LAV) con el nombre de Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH). El test serológicos (de sangre) desarrollados en 1984 han permitido a los investigadores llegar a importantes conclusiones. Un analisis retrospectivo de suero obtenido afines de la década del 70, por ejemplo, asociado a estudios sobre hepatitis B en Nueva York, Los Angeles y San Francisco, sugiere que el VIH ingresó a la población de los Estados Unidos en algún momento de fines de los años 70.

Varios espertos en salud pública llegaron a la conclusión de que el conjunto de casos de SIDA y el hecho de darse en diversos grupos de riesgo sólo podía explicarse si el SIDA era originado por un agente infeccioso transmisible a la manera del virus de la hepatiti B: por contacto sexual, por inoculación de sangre o homoderivados y de la madre infectada a su hijo.

hacia en 1983, numerosos grupos de investigación se habían concentrado en los retrovirus para hallar claves que condujeran a cómo se origina el SIDA. Dos retrovirus recientemente reconocidos -HTLV-1 - HTLV II - eran los únicos virus estudiados capaces de infestar a los linfocitos T, las células afecatadas en personas con SIDA. El esquema de transmisión era similar a lo observado en pacientes con SIDA: el HTLV se transmitía por contacto sexual, de la madre a hijo o por exposición a sangre infectada.

La neumonía Pneumocystis carinii (PCP), una infección pulmonar causada por un agente patógeno al cual están expuestos la mayoría de los individuos sin mayores consecuencias, era extremadamente rara con anterioridad a 1981, salvo en aquellas personas que recibían terapia inmunosupresora, o entre los sujetos crónicamente mal nutridos, como sucedió con los niños de algunos países de Europa Orienta después de la Segunda GuerraMundial. El hecho de que hubieran sido hombres homosexuales los primeros en contraer SIDA en los Estados Unidos, llevó a pensar que el estilo de vida homosexual se relacionaba directamente con la enfermedad. Esto fue desechado al observarse que el síndrome era común a distintos grupos: drogadictos endovenosos masculinos y femeninos; hemofílicos y quienes habían recibido transfusiones de sangre; mujeres cuyas parejas sexuales eran hombres bisexuales; quienes recibían productos derivados de la sangre y niños nacidos de madres con SIDA o con historia de drogadicción endovenosa.

La amplia diseminación del Sarcoma de Kaposi y de la neumonía por Pneumocystis carinii en personas jovenes sin una historia clínica previa de terapia inmunosupresora no tenía precedentes. Es que estas enfermedades se habían detectado, en los Estados Unidos, en forma muy poco frecuente.

Antes de desatarse la epidemia del SIDA, la incidencia anual en los Estados Unidos del Sacorma de Kaposi era del 0.02 al 0.06 por cada 100 mil habitantes. Como agregado, una forma más agresiva del Sacorma de Kaposi, que lo por general afectaba a individuos jóvenes, podía observarse en algunas regiones del África.

EL SIDA: HISTORIA

En 1981, investigadores clinicos de Nueva York y california observaron en hombres homosexuales jóvenes, que habían gozado priviamnete de una buena salud, un inusual conjunto de enfermedades poco frecuentes, en particular Sarcoma de Kaposi (SK) e infecciones oportunista como la neumonía Pneumocystis carinii, como también casos de linfoadenopatías inexplicables y persistentes. Pronto se hizo evidente que estos hombres tenían un déficit inmunológico común, que se traducía enuna disminución del sistema inmunológico celular, con una pérdida significativa de células TCD4.

Como se expuso anteriormente, puede suceder que el VIH, una vez ingresado al organismo permanezca "en reposo" dentro de los linfocitos invadidos. En esta situación, el paciente no tiene síntomas, por eso se lo llama portador asintomático. Sin bien no presenta síntomas el portador asintomático puede contagiar a otras personas sin saberlo.

Uno de los indicadores mas evidentes del avance de la infección y del desarrollo del SIDA, es la aparición de estas "enfermedades oportunistas". Por eso se las considera "marcadoras" o "trazadoras". Marcan la presencia y evolución de la infección. A ellas se suman los efectos directos del virus en el organismo, que incluyen, entre otros, trastornos del sistema nervioso y del aparato digestivo. Cuando el portador del VIH desarrolla este conjunto de afecciones se lo considera un enfermo de sida.

Para multiplicarse, el virus pone en funcionamienton un mecansimo específico de los retrovirus por el cual copia su genoma (conjunto de información genética de un ser vivo) de ARN, en el ADN de la célula. La presencia del virus estimula la actividad reproductiva de los linfocitos pero, dado que tiene copiado el genoma del VIH, en vez de reproducirse, multiplican células viral.

A medida que el virus se reproduce, el organismo se hace cada vez más vulnerable ante enfermedades contra las cuales, en tiempos normales puede defenderse. A estas enfermedades se las denominan enfermedades oportunistas. La caída de las defensas no es masiva y uniforme sino que permite con mayor probabilidad la aparición de ciertas enfermedades: infecciones (las más frecuentes son las pulmonares, y también otras producidas por diversos virus, bacterias, hongos y parásitos), y distintos tipos de cáncer (los más comunes son lo que afectan la piel y los ganglios linfáticos).

¿Cómo actúa el VIH?

El virus del SIDA ingresa en el organismo a través de la sangre, el semen y los fluidos vaginales y una vez incorporado ataca al sistema inmunológico. Este sistema está constituido por u conjunto de componentes que incluye células, anticuerpos y sustancias circulantes que enfrente a todo elemento que sea reconocido como ajeno o extraño. Esto sucede, especialmente con los agentes infecciosos como bacterias, hongos, virus y parásitos.

Frente a la presencia de agentes infecciosos el sistema inmunológico moviliza para defenderse células llamadas linfocitos. Los linfocitos, al ser invadidos por el virus VIH pierden su capacidad para reconocer y enfrentar a los agentes extraños, los que aprovenchan su oportunidad de esta caída de la vigilncia inmunológica para proliferar.

Es decir que se ha desarrollado el SIDA sólo cuando se presenta un conjunto de signos y síntomas que indican que las defensas están disminuidas porque se contagió el virus. Es posible estar infectado por el VIH, es decir, ser VIH positivo o portador del virus, y todavía no haber desarrollado el SIDA. Desde el momento en que el virus ingresa al cuerpo hasta que aparecen los síntomas pueden pasar mucho tiempo, entre 10 y 12 años, período que puede extenderse si se comienza un tratamiento temprano. Sin embargo, es necesario tener en cuenta que se trata de plazos promedio globales que varían de país en país y se modifican sustancialmente con el propio desarrollo de la epidemia en cada lugar y con la evolución de los tratamientos.